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Científicos curan un tipo de sordera vinculado al exceso de ruido y al envejecimiento

Las conexiones entre las células del vello de los oídos y las células nerviosas del cerebro son fundamentales para oír bien, pero a veces fallan. Científicos estadounidenses han logrado restablecerlas impulsando la producción de una proteína que las potencia: la NT3. Para ello, han usado una técnica genética y un medicamento específico. Sus resultados, alcanzados con ratones, podrían impulsar el desarrollo de nuevos tratamientos para la sordera humana. Por Yaiza Martínez.

Científicos curan un tipo de sordera vinculado al exceso de ruido y al envejecimiento

Cualquiera que haya tenido problemas para oír con claridad la voz de otra persona en medio de una habitación repleta de gente conoce –aunque no sea consciente de ello- los efectos del déficit de un tipo de conexión intercelular que nos permite oír bien: la llamada “sinapsis en cinta”.

Estas conexiones se dan entre las células del vello de los oídos y las células nerviosas del cerebro. Sin embargo, los ruidos muy altos –y el envejecimiento- pueden afectarlas, y provocar sordera temporal o permanente.

Ahora, científicos del Kresge Hearing Research Institute de la Universidad de Michigan y de la Universidad de Harvard (EEUU) han conseguido devolver el oído a ratones en parte ensordecidos por el ruido.

Lo han hecho aumentando la producción de una proteína clave en los oídos de los animales: la NT3, que garantiza el mantenimiento de la comunicación entre los oídos y el cerebro.

Mayor conocimiento

Los resultados obtenidos abren el camino para una investigación en seres humanos que podría mejorar el tratamiento de la pérdida de audición causada por la exposición al ruido y al envejecimiento corriente, informa University of Michigan Health System a través de Newswise.

El trabajo ayuda asimismo a comprender el papel de la NT3 en el oído interno, y el impacto de un aumento de la producción de dicha proteína en la audición, tras una exposición al ruido.

También ilustra el papel clave de unas células que tradicionalmente han sido consideradas como "actores secundarios" de la conexión oído-cerebro: las células pilosas del oído, que interactúan directamente con los nervios que transportan las señales del sonido al cerebro.

Las sinapsis en cinta, explican los investigadores, permiten que se dé una comunicación extra-rápida de señales de ida y vuelta, a través de los pequeños huecos entre las células pilosas del oído y las células nerviosas.

Científicos curan un tipo de sordera vinculado al exceso de ruido y al envejecimiento

Técnica genética para incrementar la NT3

Los investigadores consiguieron que las células de áreas específicas del oído interno de los ratones sometidos al estudio produjeran más NT3 y, en consecuencia, recuperaran la audición tras perderla por ruidos, usando una técnica genética especial que consistió en una recombinación genética condicional, que permite activar genes en células específicas.

Para empezar, los científicos insertaron en las células del oído interno de los ratones copias extras de un gen que impulsa la producción de NT3. Luego suministraron a los animales una dosis de un fármaco (el tamoxifeno) que hizo que dichas células “leyeran” las copias extras de ese gen y, en consecuencia, aumentaran su producción de NT3.

Los resultados fueron los siguientes: los ratones con NT3 adicional recuperaron en dos semanas el oído, mucho mejor que otros ratones de un grupo de control a los que no se aplicó esta técnica.

Pasos a dar

Ahora, los investigadores explorarán el papel de la NT3 en el oído humano, y buscarán fármacos que impulsen la acción de esta proteína o su producción. Aunque el uso de tales medicamentos en individuos de nuestra especie podría tardar varios años, los científicos consideran que este nuevo hallazgo proporciona un objetivo específico a seguir.

Por otra parte, piensan que el presente estudio podría tener implicaciones para otras enfermedades en las que las conexiones de las células nerviosas se pierden: las llamadas enfermedades neurodegenerativas.

Curar la sordera con células madre

Hace dos años, científicos de la Universidad de Sheffield (en el Reino Unido) consiguieron también curar un tipo de sordera, en este caso, trasplantando células auditivas generadas a partir de células madre embrionarias humanas en unos roedores llamados jerbos, que sufrían pérdida de audición.

Este otro trabajo se centró en el tratamiento de la neuropatía auditiva, un trastorno que conlleva la afectación de células del nervio auditivo. Las nuevas células auditivas remplazaron a las neuronas perdidas, se reconectaron, y mostraron una recuperación funcional significativa.

Previamente, en 2009, los científicos de la Universidad de Sheffield habían logrado aislar células madre auditivas humanas de caracol (la parte interior del oído) fetal, descubriendo que éstas tenían la capacidad de diferenciarse en células de pelo y neuronas.

Los investigadores diseccionaron y cultivaron células de caracol obtenidas de fetos humanos de entre nueve y 11 semanas. Las células se expandieron y se mantuvieron in vitro durante más de un año, con una división y un crecimiento continuados durante siete u ocho meses. Esta fue la primera vez que se logró mantener un sistema renovable de células madre del órgano auditivo humano in vitro.

Referencias bibliográficas:

Guoqiang Wan, Maria E Gómez-Casati, Angelica R Gigliello, Charles Liberman, Gabriel Corfas. Neurotrophin-3 regulates ribbon synapse density in the cochlea and induces synapse regeneration after acoustic trauma. eLife (2014). DOI: 10.7554/eLife.03564.

Wei Chen, Nopporn Jongkamonwiwat, Leila Abbas, Sarah Jacob Eshtan, Stuart L. Johnson, Stephanie Kuhn, Marta Milo, Johanna K. Thurlow, Peter W. Andrews, Walter Marcotti, Harry D. Moore, Marcelo N. Rivolta. Restoration of auditory evoked responses by human ES-cell-derived otic progenitors. Nature. DOI: 10.1038/nature11415.

Wei Chen et al. Human Fetal Auditory Stem Cells Can Be Expanded In Vitro and Differentiate Into Functional Auditory Neurons and Hair Cell-Like Cells. Stem Cells (2009). DOI: 10.1002/stem.62.

RedacciónT21

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