Un estudio realizado por científicos suecos y alemanes sugiere que existiría una predisposición genética a los trastornos de ansiedad en algunos individuos. A través de un experimento llevado a cabo con casi 50 voluntarios, se ha descubierto que dos polimorfismos genéticos tienen un efecto directo en la manera en que los humanos aprendemos el miedo y después lo superamos.
Para llegar a esta conclusión, la psicóloga Tina B. Lonsford y sus colaboradores del Instituto Karolinska, en Suecia, y de la Universidad de Greifswald, en Alemania, analizaron en primer lugar los polimorfismos genéticos de dos genes concretos.
Estos polimorfismos son las variaciones en la secuencia de un lugar determinado del ADN entre individuos de una población, y dan lugar a cambios en la forma en que un gen particular funciona y, por tanto, pueden relacionarse con la susceptibilidad a enfermedades comunes. Pero también pueden asociarse con otras características, como la forma en que el miedo es aprendido y cómo éste es vencido posteriormente, según se desprende de esta investigación.
Se cree que muchos síntomas de los trastornos de ansiedad son aprendidos, e investigaciones anteriores realizadas utilizando el método del condicionamiento de miedo pauloviano (por el que se aprende a temer un determinado estímulo), han demostrado que los individuos diagnosticados con trastornos de ansiedad aprenden más rápidamente a temer a un estímulo y luego tienen más dificultades que otras personas para superar el miedo adquirido. Es decir, se ha supuesto que habría una predisposición genética previa en nuestra forma de gestionar el temor.
A nivel cerebral también está determinada desde hace tiempo la “biología” del miedo. Según explican los investigadores en un artículo publicado por Psychological Science, se sabe que la amígdala (región del cerebro situada en la profundidad de los lóbulos temporales) es la estructura central de adquisición del miedo, mientras que las áreas corticales prefrontales son las responsables de su extinción.
Neurotransmisores condicionados
Para descifrar el papel de la genética en el miedo, tal como explica la Association for Psychological Science (aps) en un comunicado, los investigadores suecos y alemanes se centraron en los polimorfismos que presentan dos genes que se cree juegan un papel en los trastornos de ansiedad: el gen transportador de serotonina y el gen COMT (gen de la proteína catecol-O-metiltransferasa).
La serotonina es un neurotransmisor (biomolécula que permite la transmisión de información entre las neuronas) relacionado con la regulación de nuestro estado de ánimo.
El transportador de serotonina es el objetivo de los llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) (antidepresivos que se utilizan para tratar la ansiedad y la depresión), y es también un gen que alberga un polimorfismo común. Este polimorfismo puede aparecer en dos versiones diferentes que difieren en su extensión: la versión más corta del gen (que supone una menor generación de serotonina) se relaciona con un grado más alto de neurosis y de ansiedad.
Por su parte, la enzima COMT está vinculada con la descomposición de la dopamina (otro neurotransmisor), una sustancia esencial para el aprendizaje, la motivación y la búsqueda de recompensa.
Un polimorfismo específico en este gen genera mayores niveles de dopamina extracelular en la corteza prefrontal del cerebro, lo que ayuda a la llamada memoria de trabajo (memoria temporal “en línea” que los humanos utilizamos en ciertas tareas y para resolver ciertos problemas), pero también propicia altos niveles de ansiedad.
Experimento con descargas eléctricas
En el experimento realizado para comprobar los efectos y las implicaciones de estos polimorfismos genéticos en el miedo humano, cuarenta y ocho voluntarios fueron sometidos al método de condicionamiento de miedo pauloviano.
A los participantes se les mostró una imagen (A) e, inmediatamente después, se les aplicó una leve descarga eléctrica. También se les mostró otra imagen (B) sin descarga eléctrica asociada.
Así, los voluntarios aprendieron durante el experimento a temer la imagen A, tal y como se evaluó por sus respuestas fisiológicas.
Posteriormente, para probar si este aprendizaje del miedo podía ser superado, los participantes volvieron al laboratorio al día siguiente. De nuevo, se les mostraron las mismas imágenes, pero no se les aplicó descarga eléctrica alguna. Si sus respuestas fisiológicas al miedo habían desaparecido, eso significaba que habían superado el temor.
Por otro lado, a todos los participantes se les tomaron muestras de sangre y se analizaron las variantes genéticas de los dos polimorfismos estudiados en cada uno de ellos.
Resultados
Los resultados mostraron que, mientras que los participantes con una versión más corta del gen transportador de serotonina desarrollaron una respuesta fisiológica muy fuerte a la imagen A (sintieron más miedo), los voluntarios con una versión más larga en este gen no presentaron una respuesta fisiológica tan fuerte (sintieron menos miedo).
La variación del gen de la enzima COMT fue por su parte asociada con la extinción del miedo: los voluntarios con este polimorfismo fueron capaces de superar muy rápidamente sus temores, mientras que los voluntarios con la otra variante no pudieron hacerlo.
Según los científicos, estos hallazgos tendrían interesantes implicaciones para la comprensión de las interacciones entre genes y entorno en el desarrollo y el tratamiento de los trastornos de ansiedad.
Asimismo, sugieren que individuos con polimorfismos específicos podrían ser más susceptibles a los trastornos de ansiedad siendo más propensos a tener miedo y menos capaces de superar los temores adquiridos.