La inhibición de una familia de enzimas dentro de los folículos pilosos que se encuentran suspendidos en un estado de reposo restaura el crecimiento del cabello, según un nuevo estudio de investigadores de la Universidad de Columbia (Nueva York, EE.UU.). La investigación se ha publicado en la edición digital de Science Advances.
En experimentos con folículos pilosos de ratones y humanos, Angela M. Christiano y sus colegas encontraron que los fármacos que inhiben la familia de enzimas janus quinasas (JAK) promueven el crecimiento rápido y robusto del pelo, cuando se aplican a la piel.
El estudio plantea la posibilidad de que los inhibidores de JAK podrían utilizarse para restaurar el crecimiento del cabello en la calvicie de patrón masculino, y en otros tipos de pérdida de cabello que se producen cuando los folículos pilosos están atrapados en un estado de reposo.
Dos inhibidores de JAK han sido aprobados por la Food and Drug Administration estadounidense. Uno, ruxolitinib, está aprobado para el tratamiento de enfermedades de la sangre, y el otro, tofacitinib, para la artritis reumatoide, aunque este último no está aprobado en Europa. Estudios con animales han mostrado que el tofacitinib puede producir carcinogénesis, mutagénesis, y problemas de fertilidad. En cuanto al ruxolitinib, puede producir herpes zóster, infecciones oportunistas, aumento de peso, anemia y trombocitopenia (disminución de las plaquetas circulantes en la sangre).
Ambos se están probando en ensayos clínicos para el tratamiento de la psoriasis en placas y la alopecia areata, una enfermedad autoinmune que causa la pérdida del cabello.
«Lo que hemos encontrado es prometedor, aunque todavía no hemos demostrado que sea una cura para la calvicie de patrón masculino», dice Christiano en la nota de prensa de Columbia.
Christiano y sus colegas descubrieron casualmente el efecto de los inhibidores de JAK en los folículos pilosos cuando estudiaban la alopecia areata, una forma de pérdida de cabello causada por un ataque autoinmune en los folículos pilosos. Christiano y sus colegas informaron el año pasado de que los inhibidores de JAK apagan la señal que provoca el ataque autoinmune, y que las formas orales de los fármacos restauran el crecimiento del cabello en algunas personas con el trastorno.
En el curso de esos experimentos, Christiano notó que a los ratones les crecía más pelo cuando el fármaco se aplicaba a la piel que cuando el fármaco se administraba por vía sistémica (inyección o digestiva, en oposición a la tópica, que es local). Esto sugirió que los inhibidores de JAK podrían estar haciendo algo en los folículos del pelo, además de detener el ataque inmune.
Cuando los investigadores analizaron más de cerca los folículos pilosos de ratón normales, encontraron que los inhibidores de JAK despertaban rápidamente a los folículos durmientes. Los folículos pilosos no producen cabello de manera constante, sino que viven ciclos de fases inactivas y activas.
Los inhibidores de JAK desencadenan el proceso normal por el que se despiertan los folículos, encontraron los investigadores. A los ratones tratados durante cinco días con uno de los dos inhibidores de JAK les brotó pelo nuevo en los 10 días siguientes, lo que supone una gran aceleración del crecimiento del cabello. Ningún pelo creció en los ratones de control durante el mismo periodo de tiempo. Los fármacos también produjeron el mismo efecto en folículos humanos implantados en ratones.
Sin embargo, no se sabe si los inhibidores de JAK pueden despertar los folículos pilosos en estado de reposo a causa de la alopecia androgenética (la que provoca la calvicie de hombres y mujeres) u otras formas de pérdida de cabello. Hasta ahora, todos los experimentos se han realizado en folículos de ratones y humanos sanos. Se están realizando experimentos con folículos pilosos afectados por trastornos de pérdida de cabello.
Referencia bibliográfica:
S. Harel, C. A. Higgins, J. E. Cerise, Z. Dai, J. C. Chen, R. Clynes, A. M. Christiano: Pharmacologic inhibition of JAK-STAT signaling promotes hair growth. Science Advances (2015). DOI: 10.1126/sciadv.1500973.