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Descubren un nuevo mecanismo de activación del dolor

Investigadores del , un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor producido por productos tóxicos bacterianos. Este descubrimiento, publicado en la revista , podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociados a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas. El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes. Hasta ahora se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias. Utilizando distintos abordajes experimentales, los investigadores han podido demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones. El hallazgo consiste en la demostración de una activación rápida y directa de una población de neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS (lipopolisacárido), que forma parte de la pared de las y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos. El equipo científico ha demostrado que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor, conocido como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS. La fase experimental se ha llevado a cabo en ratones modificados genéticamente para que carecieran del canal iónico TRPA1, los cuales mostraron ausencia de dolor y también menor respuesta inflamatoria que los animales control tras la inyección intradérmica de LPS.

RedacciónT21

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