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Localizan defectos en el sistema nervioso periférico que causan autismo

Las dificultades de relación social, la ansiedad y el desagrado ante sensaciones táctiles son rasgos típicos del espectro autista. Un nuevo estudio en ratones indica que estas conductas se producen por problemas de conexión entre las terminaciones nerviosas de la piel y la médula espinal. Se suele dar por sentado que el autismo se origina por un déficit en el desarrollo del cerebro. Sin embargo, el nuevo estudio sugiere que algunos aspectos de esta enfermedad están relacionados con defectos en otras zonas del sistema nervioso: los nervios periféricos de las extremidades, dedos y otras partes del cuerpo que comunican la información sensorial al cerebro. "Estudiamos en ratones los genes relacionados con los TEA y observamos los efectos que propicia su mutación solo en ciertos tipos de células nerviosas, explica el autor David Ginty, profesor de neurobiología en la Escuela de Medicina de Harvard e investigador en el Instituto Médico Howard Hughes de Maryland (EE.UU.). Cuatro fueron los genes examinados, considerados esenciales para el normal funcionamiento de las células nerviosas. Estudios previos habían vinculado sus mutaciones con problemas de la función sináptica, es decir, disfunciones en las conexiones entre neuronas. "El objetivo principal era encontrar en qué parte del sistema nervioso se producen los problemas", comenta Ginty. Los investigadores indujeron mutaciones en los genes, y los ratones mostraron niveles elevados de sensibilidad a estímulos al tacto –como ligeros golpes de aire en su espalda– pero fueron incapaces de diferenciar entre texturas. Encontramos una comunicación defectuosa entre los nervios sensoriales de la piel y las neuronas de la médula espinal que reciben sus impulsos", señala Ginty. Los investigadores creen que las anomalías de otros sentidos, como la vista, el gusto o el oído, también son precursoras de trastornos del espectro autista. Los ratones, en condiciones normales, suelen ser animales sociables. Los roedores con mutaciones mostraron una mayor ansiedad y socializaron menos con otros ratones. "Creemos que funciona de la misma manera en humanos, apunta el investigador. "Hemos demostrado que la disfunción somatosensorial induce anomalías en el comportamiento, algo que no se conocía". Sin embargo, cómo llevan los problemas de procesamiento de la sensación a producir ansiedad y problemas sociales es algo que se desconoce. Los investigadores creen que los ratones con mutaciones asociadas a los TEA tienen un defecto en el control de sus neuronas sensoriales periféricas, de modo que éstas tienen un más alto, lo que lleva a los animales a sentir el tacto a un nivel exagerado. El sentido del tacto es importante para intervenir en nuestras interacciones con el entorno, señalan los investigadores, que están buscando enfoques que puedan devolver el de estas neuronas a niveles normales.

RedacciónT21

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