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Una proteína implicada en el Alzhéimer está alterada también en el Huntington

Un artículo publicado en la revista muestra cómo el ARN mensajero –copia del ADN– de sujetos con la enfermedad de Huntington presenta alteraciones similares a las producidas en las enfermedades conocidas como tauopatías (demencia frontotemporal, alzhéimer, parálisis supranuclear progresiva y degeneración corticobasal, entre otras). Los autores, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CiberNed) pertenecientes a distintos instituciones españolas, han comprobado que dichas alteraciones provocan un desbalance en los subtipos de la proteína tau y el aumento de los niveles totales de la proteína en los cerebros junto con depósitos de tau en forma de varilla a lo largo de los núcleos neuronales. Estas alteraciones de tau en el huntington podrían explicar por qué esta es la única de las enfermedades por expansión de tripletes CAG (citosina-adenina-guanina) que cursa con afectación de los ganglios basales del cerebro y con demencia cortical. Según José Javier Lucas, director del estudio, y Marta Fernández-Nogales, primera firmante del artículo, este hallazgo ha permitido identificar a la proteína tau como mediadora de la enfermedad y, por tanto, las investigaciones se beneficiarán de lo mucho que ya se conoce sobre tau dado su papel en alzhéimer y otras tauopatías. Además, los depósitos de tau en forma de varilla detectados en el huntington no se conocían en alzhéimer y podrían aportar nuevas claves para el estudio de esta y las demás tauopatías, añaden. La enfermedad de Huntington es un desorden neurodegenerativo de transmisión genética que provoca movimientos involuntarios, alteraciones psiquiátricas y demencia causados por una mutación en el gen de la huntingtina (HTT) consistente en la expansión del número de repeticiones del triplete CAG.

RedacciónT21

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