Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto en un modelo animal que el déficit en la producción de provoca calcificación vascular excesiva, uno de los síntomas más importantes del síndrome de envejecimiento prematuro Hutchinson-Gilford (HGPS), la también llamada progeria. El exceso de calcio en la pared arterial es también una anomalía típica del envejecimiento fisiológico que se asocia con elevada morbimortalidad en la población general. El HGPS es una enfermedad genética rara que afecta solo a uno de entre cuatro y ocho millones de nacimientos. Un nuevo estudio que se publica hoy en la edición impresa de , apunta a una posible terapia para bloquear el depósito de calcio en la pared de las arterias. Esta calcificación multiplica el riesgo de enfermedad cardiovascular y la mayoría de los pacientes de progeria acaban falleciendo por infarto de miocardio o ictus cerebral a una edad media de solo 13 años. Los autores demuestran que la aorta y sangre de los ratones ‘progéricos’ acumula menor cantidad de pirofosfato extracelular, un potente inhibidor de la calcificación vascular. El equipo de investigadores ha demostrado que el tratamiento crónico con pirofosfato inhibe el depósito de calcio en las arterias de ratones afectados por la enfermedad. El siguiente paso, para saber si el hallazgo se puede trasladar a humanos, sería comprobar que dicho mecanismo también se produce en los niños afectados por la enfermedad.
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