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La restauración de una proteína en el cerebro podría ser la solución al Alzheimer

Un grupo de investigadores inyectaron una proteína denominada IL-33 en ratones que manifestaban síntomas característicos del Alzheimer. Comprobaron así que, asombrosamente, la memoria y las funciones cognitivas de estos animales mejoraban a corto plazo. Además, también observaron que esta proteína prevenía la inflamación del tejido cerebral, asociada con la acumulación de placas y ovillos, dos lesiones cerebrales desencadenantes de la enfermedad. Por Anabel Paramá.

La restauración de una proteína en el cerebro podría ser la solución al Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, una de las más devastadoras enfermedades de nuestros días, se conoce desde 1906, cuando su descubridor (el que dio nombre a esta enfermedad) estableció una correlación entre pacientes con desorden neuropsiquiátrico y la aparición de estructuras anómalas en sus cerebros.
 
Desde esa época no han cesado los estudios sobre esta enfermedad, cómo se produce, por qué se produce, posibles tratamientos, etc. Sin embargo, hoy en día la comunidad científica no ha logrado esclarecer los interrogantes que rodean a esta patología.
 
Aunque todavía no se ha obtenido un tratamiento preventivo o curativo de la enfermedad, sí se han conseguido logros importantes. Se han obtenido medicamentos que retrasan el declive del enfermo y se han conseguido estrategias para reducir los trastornos de comportamiento.

También se emplean medios no farmacológicos para estimular las capacidades intelectuales no perdidas como consecuencia de la enfermedad y técnicas de apoyo para ayudar al entorno familiar del enfermo para mantener la calidad de vida, entre otras. Esto nos da una idea de la complejidad de dicha enfermedad.
 
Pues bien, ahora, científicos de la Universidad de Glasgow y la Universidad de Hong Kong de Ciencia y Tecnología (HKUST), empleando ratones, han descubierto que una proteína llamada Interleucina 33 (IL-33) puede revertir la patología y deterioro cognitivo producido en estos pequeños roedores. Esta patología y deterioro es similar a la que se produce en enfermos de Alzheimer.
 
La investigación, publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) es un estudio experimental cuyo objetivo era investigar si la inyección de IL-33 hacía que los ratones vieran mermados los síntomas de este tipo de demencia.
 
Por lo tanto, este estudio supone un avance potencialmente enorme para la investigación sobre posibles tratamientos futuros de la enfermedad de Alzheimer. Y una gran bomba de oxígeno para la medicina gerontológica a medio plazo.
 
 En que consistió el experimento
 
El Alzheimer es el tipo más común de demencia entre la población de edad avanzada, y su prevalencia está aumentando con la creciente población anciana a nivel mundial.
 
En la patogénesis de dicha enfermedad está implicada una disfunción del sistema inmune innato. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a estas disfunciones no están todavía claros.
 
Mediante la aplicación de la proteína IL-33, los investigadores responsables del estudio que nos ocupa lograron observar efectos increíbles en ratones que manifestaban síntomas característicos del Alzheimer.
 
Estos pequeños roedores fueron criados para que desarrollasen una enfermedad progresiva con síntomas semejantes a los presentados en humanos que padecen Alzheimer. A continuación, les aplicaron inyecciones diarias de IL-33 para determinar si existía algún tipo de impacto sobre la memoria y la función cognitiva, dos de las actividades más afectadas durante el transcurso de esta enfermedad.
 
Los resultados obtenidos fueron muy esperanzadores, pues se observó como la memoria y la función cognitiva de estos ratones mejoró de una manera rápida y eficaz. En una semana, las mejoras eran sustanciales. Las actividades deterioradas se mejoraron en tal medida que se podían equiparar a las de los ratones sanos de la misma edad.
 
¿Qué hace esta proteína o a qué afecta para que las mejoras sean tan rápidas y eficaces? Para explicar esto, retrocedamos un poco y veamos en mayor detalle qué ocurre en el cerebro de una persona afectada por este tipo de demencia.

El Alzheimer a nivel molecular
 
En los seres humanos, se ha detectado que el Alzheimer, en general, se desencadena por la acumulación de dos tipos de lesiones en el cerebro. Por un lado, se observa la presencia de depósitos de placa amieloide extracelulares y, por otro, la formación de ovillos neurofibrilares.

Estas estructuras han sido encontradas en el cerebro de pacientes que experimentaban un deterioro progresivo en su memoria y en sus funciones cognitivas. Aclaremos un poco que son este tipo de formaciones.
 
Las placas amieloides son acúmulos extraneuronales formados por material anómalo. Un material formado por terminaciones de neuronas degeneradas. Estas placas se sitúan, fundamentalmente, en las regiones cerebrales relacionadas con la memoria (hipocampo) y con las funciones cognitivas, como el pensamiento.
 
Los ovillos neurofibrilares, en cambio, son acumulaciones anómalas de proteínas con pequeñas fibrillas que se acumulan en el interior de las propias neuronas. Esta presencia provoca serios trastornos en la actividad de las neuronas. Por ellas, estas pierden su capacidad funcional y son incapaces de transmitir mensajes nerviosos lo que, finalmente, desemboca en un proceso neurodegenerativo.
 
El desencadenante de ambos tipos de formaciones es la muerte de las neuronas afectadas. ¿Y cuándo interviene la IL-33? Esta proteína está producida por diversos tipos de células del cuerpo y es muy abundante en el sistema nervioso central (en cerebro y médula).
 
Pues bien, la IL-33 funciona mediante la movilización de las microglía, es decir, de las células inmunes del cerebro. Rodea las placas amieloides, las capta y las digiere, con la ayuda de una enzima encargada de degradar estas placas. Esta actuación permite reducir el número y el tamaño de dichas placas.
 
A su vez, el grupo de investigación comprobó que el tratamiento con la IL-33 provoca la inhibición de la inflamación del tejido cerebral. Esta inflamación es importante, pues potencia la formación de las placas y los ovillos, que como hemos dicho anteriormente, son las formaciones causantes del desencadenamiento de la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, la IL-33, no sólo ayuda a eliminar las placas ya formadas, sino que también evita la deposición de dichas placas y ovillos.
 
A partir de estos resultados, se podría especular con que los niveles relativamente elevados de IL-33 en el sistema nervioso central de individuos sanos podría ser un factor innato clave que proteja frente al Alzheimer.
 
Datos esperanzadores
 
Se estima que en 2020, sólo en los países desarrollados, aproximadamente 7 millones de personas se pueden ver afectados por esta enfermedad, lo que supondría un enorme impacto social y económico para la sociedad.

La búsqueda de un tratamiento eficaz para poder combatir el Alzheimer dependerá del mayor conocimiento que se tenga sobre los mecanismos biológicos que lo acompañan. Por eso, aportaciones o cualquier desarrollo, como las que ha realizado este equipo de investigación, merecen la pena.
 
Estudios genéticos previos mostraron asociación entre mutaciones de la IL-33 y la enfermedad de Alzheimer. Y no sólo esto, sino que también mostraron que el cerebro de pacientes con la enfermedad contienen una menor cantidad de IL-33 que las personas que no padecen dicha demencia.
 
Pues bien, ahora queda la parte más compleja que es ver la funcionalidad de esta proteína en humanos, pues el experimento llevado a cabo por el profesor Liew y colaboradores fue realizado en un modelo animal. Sin embargo, este hallazgo presenta indicios esperanzadores.

Recientemente, otra investigación encontró que otra proteína (PITRM1), que se encuentra en las mitocondrias o “centrales eléctricas” de la célula, también podía estar implicada en el desarrollo de la enfermedad del Alzheimer.

Referencia bibliográfica:
 
Fu y col. IL-33 ameliorates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline. PNAS (2016). DOI: 10.1073/pnas.1604032113.
 
 

RedacciónT21

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