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Descubren las neuronas que reescriben los recuerdos traumáticos

Neurocientíficos suizos han descubierto que el almacenamiento y olvido de recuerdos traumáticos provoca cambios cerebrales en los que están implicadas neuronas del giro dentado. Esas neuronas son las que reescriben recuerdos para olvidar el trauma y superar el miedo. Y se pueden manipular para aliviar el dolor.

Descubren las neuronas que reescriben los recuerdos traumáticos

Neurocientíficos de la Escuela Politécnica Federal de Lausana en Suiza han observado por primera vez lo que pasa en el cerebro cuando evocamos un recuerdo traumático que nos induce el miedo, y también lo que pasa cuando aprendemos a superarlo.

Han identificado una población de neuronas situadas en el giro dentado del cerebro, una región del hipocampo implicada en la codificación, el recuerdo y la reducción del miedo, que se activan cuando se evocan recuerdos traumáticos y desencadenan miedo. Y más sorprendente todavía: esas mismas neuronas se vuelven aún más activas cuando empezamos a perder el miedo asociado al trauma.

El descubrimiento es importante porque, por un lado, confirma lo que hasta ahora era una teoría: que es preciso evocar un recuerdo traumático para sanarlo. Es decir, la observación de las reacciones neuronales confirma que las terapias empleadas hasta ahora para resolver pasados traumáticos tienen efectos reales en el cerebro.

Por otro lado, al haber observado que las neuronas implicadas en los recuerdos traumáticos se activan todavía más cuando superamos el miedo, se abre la posibilidad de recurrir a la sobreexcitación de esas neuronas para acelerar la pérdida del miedo y el olvido del trauma.

El resultado, publicado en la revista Science, será de utilidad para el tratamiento del estrés postraumático (TEPT), un trastorno que algunas personas presentan después de haber vivido o presenciado un acontecimiento impactante, terrorífico o peligroso.

Las personas que lo sufren sienten miedo no sólo durante la experiencia traumática, sino también después de haberla vivido. Se cree que un tercio de la población presentará problemas vinculados al estrés postraumático o al miedo subsiguiente en algún momento de su vida.

Los ratones son la pista

Los nuevos descubrimientos se han observado en ratones de laboratorio modificados genéticamente para llevar un gen portador de una proteína fluorescente que emite una señal identificable y medible, a través de la cual es posible observar qué neuronas se activan en qué momento preciso de una actividad cerebral.

Los investigadores se valieron de un entrenamiento para provocar en los ratones miedo por recuerdos traumáticos duraderos. El entrenamiento consistió en introducir los ratones en una caja y proporcionarles una leve descarga eléctrica.

De esta forma, consiguieron que los ratones experimentaran miedo cada vez que los metían en una caja y así pudieron identificar en el giro dentado de su cerebro a la  población de neuronas implicada en el almacenamiento de estos recuerdos traumáticos.

A continuación sometieron a los ratones a otro entrenamiento para reducir el miedo, similar al que se emplea en las personas afectadas de estrés postraumático. Consistió en ponerlos en una caja en la que no recibían descarga eléctrica alguna, hasta que se fueron convenciendo de que estar en una caja no era peligroso.

Observaron entonces que algunas neuronas que habían estado activas cuando recordaban sucesos traumáticos, seguían iluminadas cuando los ratones ya no sentían miedo. Y algo todavía más sorprendente: cuanto menos miedo sentían los ratones, más neuronas de ese grupo se reactivaban.

Conclusión: la misma población de neuronas está implicada tanto en el almacenamiento como en la atenuación de los recuerdos traumáticos. Además, la extinción del miedo implica cambios cerebrales, una especie de reescritura sobre las neuronas que guardan el recuerdo del miedo.

Referencia

Reactivation of recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation. Johannes Gräff et al.  Science  15 Jun 2018: Vol. 360, Issue 6394, pp. 1239-1242. DOI:10.1126/science.aas9875

RedacciónT21

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