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El mensajero del miedo en el cerebro puede ser bloqueado

¿Qué pasa en nuestro cerebro cuando sentimos miedo? Investigadores de Estados Unidos han identificado un circuito neuronal responsable de reconocer y de recordar amenazas, así como de activar el cerebro, en respuesta a cualquier peligro. Un avance que puede ayudar a desarrollar tratamientos más eficaces para trastornos como las fobias. Estudios neurocientíficos previos habían explicado el proceso cerebral por el que nos quedamos “helados” de miedo, e incluso cómo diferencia nuestro cerebro entre el miedo y el pánico. Por Yaiza Martínez.

El mensajero del miedo en el cerebro puede ser bloqueado

¿Qué pasa en nuestro cerebro cuando sentimos miedo? En los últimos años, diversas investigaciones están arrojando algunas respuestas a este respecto.

El estudio más reciente acaba de ser publicado en la revista Nature. En él, investigadores de la Stony Brook University de Estados Unidos han identificado un circuito neuronal responsable de reconocer y de recordar amenazas, así como de activar el cerebro, en respuesta a cualquier peligro.

El equipo de investigación analizó en su trabajo una estructura neuronal conocida como tálamo y, más concretamente, el núcleo paraventricular de este (PVT, por sus siglas en inglés), situado en la línea media del tálamo.

Esta región fue escogida porque es «un área que se activa fácilmente por factores estresantes, físicos y psicológicos», explican los científicos en un comunicado de la Stony Brook University difundido por Newswise.

La comunicación natural

Para observar las respuestas del PVT al miedo, los investigadores aplicaron pulsos eléctricos leves a las patas de ratones. Con ellos simularon una situación de peligro. Por otra parte, alteraron genéticamente a los animales, para estudiar el papel de determinadas partes de sus circuitos neuronales en la respuesta de protección ante dicho «peligro».

De este modo, se constató, en primer lugar, que el PVT es muy sensible a las amenazas. La observación de las neuronas del núcleo paraventricular posterior del tálamo (PPVT) reveló asimismo que estas células nerviosas, en situaciones de riesgo, se comunican con la parte lateral de la amígdala central, un área previamente identificada como “el lugar donde se guardan los recuerdos del miedo”.

A través de una serie de experimentos en los que se suprimió la comunicación neuronal entre ambas áreas,  se probó que el PPVT juega un papel importante tanto en el condicionamiento de los ratones para temer ciertas situaciones como en la memoria del miedo de estos animales.  También se demostró que dicho recuerdo del miedo quedaba profundamente grabado en las sinapsis neuronales o conexiones entre neuronas.

Bloqueo del mensajero del miedo

Los científicos se preguntaron a continuación cuál sería el mensajero químico (la señal química de alarma) que hacía que el PPVT y la amígdala central se comunicasen, en situaciones de peligro; y plantearon la siguiente hipótesis: que dicho mensajero fuera el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una proteína que modula la plasticidad neuronal (la capacidad de las células cerebrales para reorganizar sus conexiones).

Para probar su teoría –y aquí entra la manipulación genética antes mencionada- desarrollaron “ratones de laboratorio”, que no tenían el gen que produce el BDNF o que carecían del receptor de BDNF.  Ambos tipos de ratones mostraron un deterioro de la capacidad para reconocer el peligro, incluso después de ser condicionados para reconocerlo (con las descargas eléctricas).

En otro experimento, los investigadores probaron el efecto del BDNF en ratones a la inversa. En los cerebros de estos animales, que no fueron alterados genéticamente, liberaron  BDNF, lo que causó una “fuerte” respuesta de los ratones al peligro.

Los científicos concluyen, a partir de todos estos hallazgos, que las comunicaciones neuronales entre las neuronas del PPVT y de la amígdala central, propiciadas por el factor neurotrófico derivado del cerebro, «facilitan no solo la formación de recuerdos del miedo estables, sino también la expresión de las respuestas al miedo”.

El conocimiento de este mecanismo podría resultar útil para el desarrollo de tratamientos eficaces para ciertos trastornos emocionales, como la ansiedad, las fobias o el estrés postraumático, afirman.

Del temor al terror

En términos generales, el miedo es un estímulo que hace que reaccionemos ante situaciones de peligro, para superarlas. Es, por tanto, una garantía de supervivencia. Pero, en ocasiones, esta sensación no nos ayuda a reaccionar sino que nos paraliza.

Este aspecto del miedo fue analizado recientemente por neurocientíficos de la Universidad de Bristol, en Inglaterra. Los investigadores descubrieron que una cadena de conexiones neuronales, que vincula el circuito de supervivencia central a la médula espinal, es lo que hace que el cuerpo se “congele” al experimentar miedo.

Más concretamente, esa cadena de conexiones iría desde la llamada sustancia gris periacueductal (región del cerebro responsable de cómo humanos y animales responden al peligro) a una parte localizada en el cerebelo, llamada pirámide, involucrada en la generación del comportamiento de paralización cuando las redes centrales de la supervivencia se activan, ante situaciones amenazantes innatas o aprendidas.

La pirámide puede desencadenar asimismo otras respuestas al miedo, como un alto ritmo cardíaco, el aumento de la presión arterial o el deseo de huir o de pelear.

Por otra parte, hay situaciones que nos producen miedo y otras que, directamente, nos producen pánico. ¿Cuál es la causa cerebral de esta gradación de sensaciones?

En el sentimiento del pánico, según especialistas de la Universidad de Iowa (Estados Unidos), no jugaría un papel la amígdala (a pesar de que décadas de investigación han demostrado que dicha región del cerebro juega un papel central en la generación del miedo como respuesta a amenazas externas) sino otras regiones del cerebro, como el tronco cerebral, el diencéfalo o la corteza insular.

Estas dos investigaciones podrían ayudar, en un futuro, a comprender y a tratar con mayor eficiencia los ataques de pánico, que son períodos en los que el individuo sufre de una manera súbita un intenso miedo o temor con una duración variable: de minutos a horas.

Referencia bibliográfica:

Mario A. Penzo, Vincent Robert, Jason Tucciarone, Dimitri De Bundel, Minghui Wang, Linda Van Aelst, Martin Darvas, Luis F. Parada, Richard D. Palmiter, Miao He, Z. Josh Huang & Bo Li. The paraventricular thalamus controls a central amygdala fear circuit . Nature (2015). DOI: 10.1038/nature13978.
 
 
 
 

RedacciónT21

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