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Explican cómo se transforma en deseo la repugnancia

Explican cómo se transforma en deseo la repugnancia

El hambre, la sed, el estrés o las drogas pueden ocasionar cambios en el cerebro y transformar cualquier sentimiento de repulsión en un fuerte deseo positivo, revela un estudio realizado en la Universidad de Michigan (Estados Unidos). Esta transformación instantánea de la motivación tendría su origen en la capacidad de ciertos eventos para activar circuitos neuronales particulares: en concreto, una estructura cerebral conocida como ‘núcleo accumbens’, vinculada a la recompensa. El hallazgo resulta importante porque explica, por ejemplo, como se puede llegar a ser adicto a las drogas, a pesar de conocer las consecuencias de su consumo.

Explican cómo se transforma en deseo la repugnancia

El hambre, la sed, el estrés y las drogas pueden ocasionar cambios en el cerebro para transformar cualquier sentimiento de repulsión en un fuerte deseo positivo, ha revelado un estudio reciente realizado por científicos de la Universidad de Michigan (Estados Unidos).

La investigación utilizó el apetito por la sal para demostrar lo poderosos que son los mecanismos naturales de deseo del cerebro, capaces de cambiar de manera instantánea una señal predeciblemente repulsiva –en el experimento, hacia una formación salada del Mar Muerto- en un imán motivacional.

Mike Robinson, investigador del departamento de psicología de la UM y autor principal del estudio, afirma en un comunicado de dicha Universidad que estos hallazgos ayudan a explicar cómo las activaciones cerebrales de los individuos pueden causar el deseo ávido de algo a lo que siempre se ha tenido aversión.

Esta transformación instantánea de la motivación, señala Robinson, reside en la capacidad de los eventos para activar circuitos neuronales particulares: en concreto, una estructura cerebral conocida como núcleo accumbens, que se encuentra cerca de la base de la parte frontal del cerebro y que también se activa mediante el consumo de drogas adictivas. A este núcleo se le atribuye una función importante en la recompensa, la risa, el placer, la adicción y el miedo.

Secuestro del sistema natural de recompensa

En general, las señales de recompensa a menudo desencadenan una motivación intensa. Por ejemplo, el olor de la comida puede hacer que una persona de repente sienta hambre, aunque hasta ese momento no la sintiese.

Asimismo, el indicio o las señales de la presencia de drogas pueden inducir a cualquier adicto a una recaída, por ejemplo si está intentando dejar de fumar. En algunos casos, el deseo puede desencadenarse incluso para un evento relativamente desagradable.

Los investigadores estudiaron cómo respondían un grupo de ratas a un trozo de azúcar –de sabor agradable- bien a una formación salada del Mar Muerto, asquerosamente intensa. Las ratas aprendieron rápidamente a acercarse y a morder el azúcar, pero se apartaron pronto de la muestra salada.

Pero, un día, en las ratas se despertó de pronto un nuevo estado, de apetito hacia la sal, que fue inducido por fármacos que les fueron administrados la noche anterior. En su primer rencuentro con la muestra de sal en este nuevo estado de su apetito, sus sistemas cerebrales se activaron, por lo que los animales saltaron al instante sobre la muestra salada y la mordisquearon como si fuera azúcar, publican los investigadores en la revista Current Biology.

La señal salina se convirtió para las ratas en algo deseado con avidez, a pesar de que sabían que esta muestra tenía un gusto repugnante, explica Robinson. Estos cambios repentinos en el cerebro ayudan a explicar cómo un hecho, como tomar una droga adictiva, puede convertirse en algo ‘buscado’, aunque la persona sepa de las consecuencias negativas y desagradables de dicha droga.

«Nuestros hallazgos evidencian lo que significa que las drogas ‘secuestren’ nuestro sistema natural de recompensa», concluye Robinson.

Referencia bibliográfica:

Mike J.F. Robinson, Kent C. Berridge. Instant Transformation of Learned Repulsion into Motivational “Wanting”. Current Biology (2013). DOI:10.1016/j.cub.2013.01.016.

RedacciónT21

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