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Mecanismos moleculares dentro de los pulmones del feto dan inicio al parto

Un equipo de investigadores del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas (EEUU) ha identificado dos proteínas en los pulmones fetales que serían las responsables del inicio del proceso del parto. El hallazgo proporciona nuevos objetivos potenciales para la prevención del parto prematuro.

Mecanismos moleculares dentro de los pulmones del feto dan inicio al parto

Un equipo de investigadores del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas (EEUU) ha identificado dos proteínas en los pulmones fetales que serían las responsables del inicio del proceso del parto. El hallazgo proporciona nuevos objetivos potenciales para la prevención del parto prematuro, informa dicho centro en un comunicado.

Estudios previos habían sugerido que señales químicas procedentes del feto son las que ‘despiertan’ el proceso del nacimiento, pero los mecanismos moleculares precisos estaban aún poco claros.

Los bioquímicos  del UT Southwestern trataron de desvelarlos, analizando modelos de ratones. Fue así como descubrieron que dos proteínas -coactivadores de receptores de esteroides 1 y 2 (SRC-1 y SRC-2)- controlan los genes de los componentes surfactantes pulmonares, que a sus vez promueven el inicio del  parto. El surfactante es una sustancia liberada por los pulmones del feto justo antes del nacimiento, que resulta esencial para la respiración normal fuera del útero.

 «Nuestro estudio proporciona una evidencia convincente de que el feto regula el momento de su nacimiento. Este control se produce cuando las proteínas reguladoras  de dos genes -las SRC-1 y SRC-2- aumentan la producción de componentes surfactantes, de la proteína surfactante A (SP-A), y del factor activador de plaquetas (PAF) «, especifica Carole Mendelson, catedrática de Bioquímica y Obstetricia y Ginecología de dicho centro y autora principal del estudio.

Estas sustancias químicas secretadas por los pulmones del feto llegan al líquido amniótico, lo que a su vez provoca una respuesta inflamatoria en el útero de la madre, que es lo que finalmente hace que el parto se ponga en marcha.

Potenciales aplicaciones

«Mediante la comprensión de los factores y vías que inician el parto en su plazo corriente, de 40 semanas, podemos obtener una visión más clara de cómo prevenir el parto prematuro», afirman los científicos estadounidenses.

Esto es importante, porque un nacimiento prematuro puede causar hemorragia cerebral y dificultad respiratoria de los bebés, así como condiciones  problemáticas a largo plazo, como parálisis cerebral, enfermedad pulmonar crónica o problemas de visión.

Además, los nacimientos prematuros son la causa de más del 70% de las muertes de neonatos, y son la principal causa de enfermedades infantiles, discapacidad mental e incapacidad física a nivel global. Uno de cada cuatro bebés que nace antes de las 28 semanas de embarazo (un embarazo se considera a término a partir de las 38 semanas de gestación) desarrolla una discapacidad mental. 

Retraso o adelanto del parto

El estudio demostró, por otra parte, que una deficiencia de las proteínas SRC-1 y SRC-2 dentro de los pulmones del feto reduciría drásticamente la producción de los componentes surfactantes y del PAF, provocando una demora del parto.

Este retraso fue de dos días en los modelos de ratón, que serían comparables a entre tres y cuatro semanas de retraso del parto en mujeres.  Los investigadores encontraron, además, que la inyección de SP-A o PAF en el líquido amniótico de ratonas puso en marcha sus partos.

Ahora, analizarán cómo se produce la transmisión de esas señales del feto al útero de la madre, y relacionarán lo que descubran con posibles causas de parto prematuro.

Referencia bibliográfica:

Lu Gao, Elizabeth H. Rabbitt, Jennifer C. Condon, Nora E. Renthal, John M. Johnston, Matthew A. Mitsche, Pierre Chambon, Jianming Xu, Bert W. O’Malley, Carole R. Mendelson. Steroid receptor coactivators 1 and 2 mediate fetal-to-maternal signaling that initiates parturition. Journal of Clinical Investigation (2015). DOI: 10.1172/JCI78544.
 

RedacciónT21

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