RedacciónT21 
Dicen que no se puede enseñar a un perro viejo nuevos trucos. Lo mismo puede decirse del cerebro adulto. Sus conexiones son difíciles de cambiar, mientras que en los niños, las nuevas experiencias moldean rápidamente nuevas conexiones durante los períodos críticos del desarrollo cerebral.
Sunil Gandhi, neurobiólogo de la Universidad de California en Irvine (EE.UU.), y sus colegas querían saber si la flexibilidad del cerebro juvenil podría ser restaurada en el cerebro adulto. Al parecer, se puede: Han recreado con éxito un período juvenil crítico en los cerebros de ratones adultos. En otras palabras, los investigadores han reactivado la plasticidad del cerebro, los cambios rápidos y robustos en las vías neuronales y las sinapsis resultado del aprendizaje y la experiencia.
Y al hacerlo, han despejado un camino para estudios adicionales que puede conducir a nuevos tratamientos para trastornos del desarrollo cerebral como el autismo y la esquizofrenia. Los resultados de su estudio aparecen en línea en la revista Neuron.
Los científicos lograron esto mediante el trasplante de un cierto tipo de neurona embrionaria a los cerebros de ratones adultos. Las neuronas trasplantadas expresan GABA, un neurotransmisor inhibidor principal que ayuda en el control motor, la visión y muchas otras funciones corticales.
Al igual que los músculos viejos pierden su flexibilidad juvenil, los cerebros más viejos pierden plasticidad. Pero en el estudio de Gandhi, las neuronas GABA trasplantadas crearon un nuevo período de plasticidad elevada que permitió un recableado vigoroso del cerebro adulto. En cierto sentido, los procesos cerebrales antiguos se volvieron jóvenes de nuevo.
Visión
En la vida temprana, una experiencia visual normal es crucial para el cableado correcto del sistema visual. Los problemas de visión durante este tiempo conducen a un déficit visual de larga duración llamado ambliopía.
La ambliopía es una disminución de la agudeza visual sin que exista ninguna lesión orgánica que la justifique. Puede existir algún defecto en el ojo (por ejemplo, una miopía), pero éste no justifica la pérdida de visión. Generalmente la afectación es unilateral y se produce como consecuencia de falta de estimulación visual adecuada durante el período crítico de desarrollo visual, lo que afecta a los mecanismos neuronales encargados de la visión. Está presente en un 4 por ciento de la población humana.
En un intento de restaurar la visión normal, los investigadores trasplantaron las neuronas GABA en la corteza visual de ratones ambliópicos adultos.
«Varias semanas después del trasplante, cuando el sistema visual del animal donante atravesaba su período crítico, los ratones ambliópicos empezaban a ver con agudeza visual normal», dice Melissa Davis, becaria postdoctoral y autora principal del estudio, en la nota de prensa de la universidad.
Estos resultados elevan las esperanzas de que el trasplante de neuronas GABA pueda tener futuras aplicaciones clínicas. Esta línea de investigación también es probable que arroje luz sobre los mecanismos básicos del cerebro que crean períodos críticos.
«Estos experimentos dejan claro que los mecanismos de desarrollo ubicados dentro de estas células GABA controlan la cadencia del período crítico», señala Gandhi, profesor de neurobiología y comportamiento.
El científico agrega que los resultados apuntan a la utilización de un trasplante de células GABA para mejorar el reciclaje del cerebro adulto después de una lesión. Además, este trabajo dispara nuevas preguntas en cuanto a cómo estas neuronas GABA trasplantadas reactivan la plasticidad, cuyas respuestas podrían conducir a terapias para trastornos cerebrales actualmente incurables.
Referencia bibliográfica:
Melissa F. Davis, Dario X. Figueroa Velez, Roblen P. Guevarra, Michael C. Yang, Mariyam Habeeb, Mathew C. Carathedathu, Sunil P. Gandhi. Inhibitory Neuron Transplantation into Adult Visual Cortex Creates a New Critical Period that Rescues Impaired Vision. Neuron (2015). DOI: 10.1016/j.neuron.2015.03.062.
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