RedacciónT21Científicos norteamericanos han identificado una red de comunicación interna en los mamíferos que puede regular la reparación de tejidos y la inflamación.
El descubrimiento, cuyos resultados se publican en la revista Cell, proporciona nuevos conocimientos sobre cómo se desarrollan enfermedades como la obesidad y los trastornos inflamatorios de la piel.
Tal como se explica en un comunicado, los miles de millones de organismos que viven en las superficies corporales, como la piel de los mamíferos, denominados colectivamente microbiota, se comunican entre sí y con el sistema inmunológico del huésped en una red sofisticada.
La microbiota es una comunidad de microorganismos que vive en cualquier entorno. Se encuentra en diferentes sistemas, como el respiratorio o gastrointestinal y defiende al organismo de cualquier adversidad.
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Colaboración microbiana
El sistema inmunitario es una compleja red de células, tejidos y órganos que se combinan para combatir infecciones y otras enfermedades.
Según el nuevo estudio, los virus integrados en el genoma del huésped, remanentes de infecciones previas llamadas retrovirus endógenos, controlan cómo interactúan el sistema inmunológico del huésped y la microbiota, afectando a la reparación de tejidos y a las defensas antimicrobianas.
Los retrovirus endógenos pueden comprender hasta el 10% de todos los genes. El conocido papel de estos retrovirus endógenos, junto a la comprensión de la comunidad científica de ciertas enfermedades y estados inflamatorios, abre nuevas vías de investigación.
«Juntos, nuestros resultados apoyan la idea de que los mamíferos pueden haber cooptado sus viromas endógenos como un medio para comunicarse con su microbiota, lo que resulta en un diálogo de múltiples reinos que controla tanto la inmunidad como la inflamación«, afirman los autores.
Indagando cómo
Sobre la base de una serie de estudios realizados durante la última década, que muestran que la microbiota promueve ampliamente la protección inmunológica, los científicos se propusieron descubrir cómo ocurre esto.
Para ello utilizaron Staphylococcus epidermidis, una bacteria cutánea común con características útiles y dañinas conocidas, como modelo de estudio en experimentos de laboratorio y con ratones.
Los modelos les ayudaron a identificar las funciones importantes de las células de la piel llamadas queratinocitos, así como de los retrovirus endógenos, en la comunicación entre la microbiota y el sistema inmunológico de la piel.
Los queratinocitos son la interfaz principal entre el huésped y su microbiota. Su estudio mostró que S. epidermidis desencadenaba una respuesta antiviral en los queratinocitos.
Ese hallazgo los llevó a descubrir que los retrovirus endógenos coordinan las respuestas a la microbiota que estimulan el sistema inmunológico.
Dieta en grasas
El modelo de ratón también mostró que una dieta rica en grasas desencadena una respuesta inmunitaria inflamatoria a S. epidermidis que puede controlarse proporcionando tratamiento antirretroviral.
Este descubrimiento sugiere un papel de los retrovirus endógenos en la conducción de respuestas inflamatorias causadas por microbios en condiciones de alto contenido graso.
Los investigadores continuarán explorando cómo estos virus antiguos controlan el papel beneficioso de la microbiota y cómo la nutrición puede cambiar este diálogo hacia respuestas proinflamatorias.
La investigación fue dirigida por científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH, la agencia principal del gobierno de los Estados Unidos responsable de la biomedicina y la salud pública de investigación.
También participaron investigadores del Centro de Inmunología Humana de los NIH, del Instituto Nacional del Cáncer, de la Universidad de Stanford y de Scripps Research en California, de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, de la Universidad de Oxford y del Instituto Francis Crick, ambos en Inglaterra.
Referencia
Endogenous retroviruses promote homeostatic and inflammatory responses to the microbiota. Djalma S.Lima-Junior et al. Cell, June 2021. DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.05.020
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