Redacción 
La semana pasada, un estudio demostraba que se pueden olvidar recuerdos a propósito. En un experimento, mostraban imágenes de playas o montañas al tiempo que pedían a los participantes que recordaran u olvidaran una serie de palabras aleatorias. Al borrar las palabras, el cerebro borraba también el contexto asociado con las imágenes coetáneas.
Ahora, otros investigadores proponen que los recuerdos se pueden afinar químicamente de tal manera que las buenas memorias se potenciaran en las personas que sufren demencia y los malos recuerdos se limpiaran en las personas con trastorno de estrés post-traumático.
Un equipo de investigación de la Universidad de Stony Brook (Nueva York) ha dado un paso hacia la posibilidad de ajustar la fuerza de la memoria manipulando uno de los mecanismos naturales de señalización del cerebro implicado en la memoria, un neurotransmisor llamado acetilcolina. Sus conclusiones se publican en la revista Neuron.
No se conocen bien los mecanismos cerebrales que subyacen a la memoria, pero la mayoría de los científicos creen que la región del cerebro más involucrada en la memoria emocional es la amígdala. La acetilcolina es enviada a la amígdala por las neuronas colinérgicas que residen en la base del cerebro. Estas mismas neuronas parecen verse afectadas al comienzo del deterioro cognitivo. Investigaciones anteriores han sugerido que la información colinérgica proporcionada a la amígdala parece reforzar la memoria emocional.
«Los recuerdos de experiencias con carga emocional son particularmente fuertes, sean experiencias positivas o negativas, y el objetivo de nuestra investigación es determinar los mecanismos que subyacen en el fortalecimiento de la memoria», dice Lorna Role, profesora y catedrática del Departamento de Neurobiología y Comportamiento y co-directora del Instituto de Neurociencias de Stony Brook, en la nota de prensa de ésta.
En el artículo, Role y sus colegas utilizaron un modelo de memoria basado en el miedo con ratones para probar el mecanismo subyacente de la memoria, porque el miedo es una experiencia fuerte y emocionalmente cargada.
El equipo utilizó opto-genética, un método de investigación reciente que usa luz para controlar células del tejido vivo, para estimular poblaciones específicas de neuronas colinérgicas durante los experimentos.
Resultados
Destacan dos de los hallazgos del equipo. En primer lugar, cuando aumentaron la liberación de acetilcolina en la amígdala durante la formación de un recuerdo traumático, se reforzó mucho el recuerdo haciendo que durara dos veces más de lo normal. Luego, cuando disminuyeron la señalización de la acetilcolina en la amígdala durante una experiencia traumática, que normalmente produce una respuesta de miedo, podían de hecho limpiar la memoria.
«Este segundo hallazgo fue particularmente sorprendente, ya que en esencia crearon ratones sin miedo mediante la manipulación de los circuitos de acetilcolina del cerebro», explica Role. «Los resultados proporcionan una base para investigaciones que examinen nuevos enfoques para revertir el trastorno de estrés post-traumático.»
El reto de continuar la investigación es que las neuronas colinérgicas siguen siendo difíciles de estudiar debido a que se entremezclan con otros tipos de neuronas y son pocas en número en comparación con las demás.
Debido a que la acetilcolina es un mecanismo de señalización natural y aparentemente esencial para la memoria, las investigaciones adicionales se centrarán en maneras no farmacológicas de manipular o afinar la memoria.
«El objetivo a largo plazo de nuestra investigación es que nos gustaría encontrar maneras -potencialmente independientes de la administración de fármacos- para aumentar o disminuir la fuerza de recuerdos específicos, los buenos, y disminuir los malos», resume Role.
Referencia bibliográfica:
Li Jiang, Srikanya Kundu, James D. Lederman, Gretchen Y. López-Hernández, Elizabeth C. Ballinger, Shaohua Wang, David A. Talmage, Lorna W. Role: Cholinergic Signaling Controls Conditioned Fear Behaviors and Enhances Plasticity of Cortical-Amygdala Circuits. Neuron (2016). DOI: 10.1016/j.neuron.2016.04.028.
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