RedacciónT21 
Cuando una dieta alta en grasas nos convierte en obesos, también parece provocar que las normalmente bulliciosas células inmunes del cerebro (microglías) se hagan sedentarias y empiecen a consumir las conexiones entre las neuronas, dicen los científicos.
La buena noticia es que volviendo a una dieta baja en grasas por sólo dos meses, al menos en ratones, se invierte esta tendencia de disminución de la capacidad cognitiva a medida que el peso comienza a normalizarse, dice Alexis M. Stranahan, del Departamento de Neurociencia y Medicina Regenerativa del Colegio Médico de Georgia, de la Georgia Regents University (Augusta, EE.UU.), en la información de ésta.
«Las microglías comiéndose las sinapsis contribuyen a la pérdida de sinapsis y al deterioro cognitivo en casos de obesidad», dice Stranahan. «Por un lado, es muy atemorizante, pero también es reversible, lo que significa que si usted vuelve a una dieta baja en grasas, aunque no limpie completamente la adiposidad, puede revertir por completo estos procesos celulares en el cerebro y mantener la cognición.»
Stranahan es autora correspondiente de un estudio publicado en la revista Brain, Behavior, and Immunity, que proporciona algunas de las primeras pruebas de por qué la grasa es mala para el cerebro.
El problema parece comenzar cuando el exceso de grasa en el cuerpo produce inflamación crónica, que estimula a la microglia a tener una respuesta autoinmune. Las microglías, como los macrófagos del cuerpo, son conocidas por su capacidad para ingerir basura y agentes infecciosos en el cerebro, y su muy ácido interior se deshace de ellos, lo que ayuda a mantener el funcionamiento y la salud de las neuronas. Pero a medida que los ratones se hacen obesos, sus microglias parecen centrarse en comer en exceso.
«Normalmente, las microglías se están moviendo constantemente por el cerebro. Lo que ocurre con la obesidad es que dejan de moverse «, dice Stranahan. «Abandonan todos sus procesos; básicamente se sientan y comienzan a comerse las sinapsis. Cuando las microglías comienzan a comerse las sinapsis, los ratones empiezan a aprender de forma menos eficaz», añade.
Ratones
El estudio se centró en ratones machos normales: Un grupo comió una dieta en la que el 10 por ciento de las calorías provenía de grasas saturadas, y otro se alimentó de comida con un 60 por ciento de grasa. Para asegurar que el resto de factores fueran iguales, los investigadores eligieron alimentos que tenían niveles similares de otros ingredientes clave como macronutrientes y proteínas.
Las dietas equivalían en seres humanos a una dieta saludable comparada con una dieta de comida rápida. «Si nos fijamos en la composición en lípidos de las dos dietas, están recibiendo cantidades realmente disparatadas», dice Stranahan de los ratones con la dieta con alto contenido en grasa.
A las cuatro, ocho y 12 semanas, los científicos tomaron una serie de medidas metabólicas, como el peso, la ingesta de alimentos, la insulina y los niveles de glucosa en la sangre. También midieron en el hipocampo -el centro del aprendizaje y de memoria- los niveles de marcadores sinápticos, proteínas que se encuentran en las sinapsis y que se correlacionan con el número de éstas.
«Esto nos da una idea de lo que está ocurriendo a nivel de la sinapsis y la activación microglial,» dice Stranahan. Y midieron los niveles de citoquinas inflamatorias, producidas por las microglías cuando «comienza a activarse y enojarse.»
Todos los niveles de ambos grupos eran esencialmente los mismos a las cuatro semanas. A las ocho semanas, los ratones con una dieta alta en grasas estaban más gordos, pero el resto de medidas eran normales. A las 12 semanas los ratones alimentados con grasas eran obesos, tenía niveles de citoquinas elevados y una reducción de los marcadores del número y la función de las sinapsis.
Diferencias
«Al llegar a las 12 semanas, se empiezan a ver grandes aumentos en la obesidad periférica. Aunque no se ve resistencia a la insulina, también comienza a verse la pérdida de sinapsis y el aumento de citoquinas inflamatorias en el cerebro», dice Stranahan.
En ese momento, el equipo de investigación cambió a la mitad de los ratones con la dieta alta en grasas a un régimen bajo en grasas. Les llevó cerca de dos meses recuperar su peso normal, aunque su bolsa de grasa media siguió siendo más grande que la de sus compañeros que no habían engordado. Esa capa de grasa hace más fácil subir de peso en el futuro, señala Stranahan. Al igual que con la mayoría de la gente, los ratones que siguieron una dieta baja en grasa acumularon lentamente un poco de peso a medida que envejecían.
Mientras tanto, el grupo que se quedó en la dieta alta en grasas era vez más gordo, estaba más inflamado y perdía más sinapsis. Las espinas dendríticas de las neuronas, que reciben el aporte de las sinapsis, se marchitaron con la dieta alta en grasas, pero al igual que los procesos de las microglias, se recuperaron con la dieta más saludable. «Es muy prometedor», dice Stranahan.
Sinapsis
Normalmente, las microglías son muy exigentes para matar una sinapsis, y solo matan las que no están siendo utilizadas, algo que cambia radicalmente con las grasas. «En lugar de tirar la basura, están tirando su buzón, la puerta de entrada, el fregadero de la cocina y todas las cosas que usted necesita», dice Stranahan.
Los ratones que comieeron muchas grasas en realidad comieron menos comida pero consumieron la misma cantidad de calorías que los otros. «El fenotipo metabólico es impulsado por la composición de la dieta y no por la cantidad de calorías», dice Stranahan. «Si los ratones de la dieta grasa tuvieran una mayor variedad en su dieta, y pudieran por ejemplo comer agua con azúcar, también consumirían más calorías totales, similar a lo que ocurre con los seres humanos».
Referencia bibliográfica:
Shuai Hao, Aditi Dey, Xiaolin Yu, Alexis M. Stranahan: Dietary obesity reversibly induces synaptic stripping by microglia and impairs hippocampal plasticity. Brain, Behavior, and Immunity (2015). DOI: 10.1016/j.bbi.2015.08.023
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