RedacciónT21 
Solemos pensar que el sistema inmunológico nos protege pero, a veces, puede trabajar en nuestra contra.
Por ejemplo, en las primeras etapas de la formación del cáncer, el sistema inmune se ve obligado a tomar una decisión trascendental: activarse para suprimir el crecimiento tumoral -y así ayudar al cuerpo a combatir la enfermedad- o empezar a trabajar de manera disfuncional, ayudando al tumor a crecer y, por tanto, haciendo que la cura sea más difícil.
Debido a que este punto de inflexión se produce antes de que el paciente se dé cuenta de que algo va mal, los médicos no pueden observar directamente esta fase crítica del desarrollo de la enfermedad.
«Creemos que, cuando las células inmunes entran en contacto con un tumor pueden actuar de una manera u otra, de manera aleatoria», explica Joshua Leonard, profesor asistente de ingeniería química y biológica de la Escuela de Ingeniería McCormick de la Universidad Northwestern (EEUU), en un comunicado de dicho centro. «Lo que no sabíamos es cómo ese factor fortuito impacta en la supervivencia del tumor o, por el contrario, en su control por parte del sistema inmune».
Nuevas estrategias
Leonard y su equipo han creado un modelo computacional que permite examinar este punto: cómo los tumores emergentes metastásicos interactúan con el sistema inmunológico. Una mejor comprensión de esta primera etapa podría informar de nuevas estrategias para superar la disfunción inmune, lo que llevaría a mejores resultados en los tratamientos.
Hasta ahora, el modelo ha ayudado a explicar algo que los médicos han observado en la práctica clínica: la desorganización espacial dentro de un tumor es una mala señal (el cáncer es la proliferación descontrolada y desorganizada de células). Leonard y sus colaboradores encontraron, concretamente, que una mayor desorganización dentro de los tumores puede promover la inmunosupresión y el crecimiento del tumor.
«Sabemos que hay una correlación entre la desorganización y un mal pronóstico, pero la razón detrás de esta conexión no estaba clara», señala Leonard. «Este estudio ayuda a explicar cómo la heterogeneidad podría dar lugar a un contexto en el que el sistema inmune se vuelva promotor de tumores».
El equipo también está usando este modelo como banco de pruebas virtual para la evaluación de potenciales estrategias terapéuticas, basadas en células diseñadas para vencer la disfunción inmune asociada al crecimientos de los tumores.
«Nuestra capacidad para diseñar terapias biológicas personalizadas utilizando tecnologías como la biología sintética (síntesis de biomoléculas con propiedades que no se encuentran en la naturaleza) se está expandiendo rápidamente», explica Leonard. «Herramientas computacionales como ésta jugarán un papel clave ayudando a diseñar y a desarrollar terapias que sean seguras y efectivas».
Referencia bibliográfica:
Daniel K. Wells, Yishan Chuang, Louis M. Knapp, Dirk Brockmann, William L. Kath, Joshua N. Leonard. Spatial and Functional Heterogeneities Shape Collective Behavior of Tumor-Immune Networks. PLoS Computational Biology (2015). DOI: 10.1371/journal.pcbi.1004181.
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